张爱华教授
妊娠期泌尿系统会发生一系列变化，抗利尿激素会增多，血管内皮细胞对RAAS系统血管收缩因子的抵抗以及一氧化氮及松弛素介导血管舒张，肾脏集合系统平滑肌舒张从而出现生理性肾盂积水及输尿管积水。同时，妊娠期心排出量增加导致肾血浆流量及肾小球滤过率增加。通常用于非妊娠患者GFR评估的方法并不适用于妊娠患者，而应采用24小时尿肌酐清除率来估测妊娠期肾功能。正常妊娠期间尿蛋白排出量可达到mg/24h。可用尿蛋白/血浆蛋白比（U/P大于0.3为异常）来替代复杂的24小时尿蛋白，以评估尿蛋白排出量。
会上，张教授提出，“非妊娠患者AKI诊断标准可能并不适用于妊娠患者。妊娠期AKI的诊断标准不统一。”发展中国家妊娠期AKI的发病率仍在上升。目前认为，妊娠相关性疾病引起AKI的机制复杂多变。妊娠期AKI的病因主要包括:孕妇存在潜在肾脏病如IgA肾病、FSGS、LN等；妊娠早期肾脏相关性血容量不足或者感染；发生于妊娠中晚期及产后的先兆子痫、胎盘早剥、产后出血等。妊娠期高血压疾病是妊娠最常见及最重要的并发症，多见于年轻初产妇或大龄多产妇。引起妊娠期AKI的特殊疾病主要有子痫前期、溶血-高肝酶-低血小板-HELLP综合征、血栓性血小板减少性紫癜、溶血性尿毒综合征和妊娠期急性脂肪肝。
张教授认为，“妊娠相关AKI的一般治疗的原则是液体疗法、使用血管活性药物、控制感染和避免肾毒性药物。”临床上，少尿的治疗通常采用经验性“最小伤害”策略。产后大出血、低血压、重症感染脓毒症和心肺复苏多由肾前性灌注不足引起，且多有血管内容量减少，经验性血容量复苏是少尿患者首选的治疗方法。及时诊断血容量不足可能是预防妊娠相关的AKI的关键。研究发现，心房钠尿肽可通过舒张入球小动脉来增加GFR。此外，与生理盐水相比，平衡盐溶液如乳酸林格氏液的使用可减少肾脏损伤。然而高氯溶液可引起肾血管收缩及肾缺血。
肾结石是妊娠期AKI的另一个常见病因。单侧肾结石患者，若存在潜在肾脏病或双侧梗阻因素，也可引起AKI。梗阻性AKI的治疗一般选择解除梗阻。治疗措施可选择膀胱镜、安放尿路支架或经皮肾造口术，很少选择分娩。此外，对于中毒子痫前期、HELLP综合征和妊娠期急性脂肪肝，一经诊断，应终止妊娠，可以改善患者的肾功能。而对于HUS/TTP患者，分娩并不能抑制疾病进展。目前妊娠患者的CRRT治疗指征无统一标准。用于危重病患者的2种主要RRT为连续性肾脏替代治疗（CRRT）和间歇性血液透析（IHD）。但目前缺少这种治疗方式优越性的确定性证据。危重患者血流动力学不稳定时优先选用CRRT治疗。血浆置换可用于妊娠相关的血栓性微血管病的患者。血浆置换后，TTP患者的生存率大约可达80%，用于替换的液体应为新鲜冷冻血浆。此外，对于体外抗凝，需要根据患者病情和RRT模式确定抗凝治疗方案。推荐枸橼酸局部抗凝降低出血风险。具有出血风险的患者可选择前列环素抗凝，但会引起血流动力学不稳定。具有高出血风险的患者可采取无抗凝剂、盐水冲洗的方法，但可引起超滤量增加、透析效率下降以及增加了透析膜破裂的风险。
最后，张教授强调，“液体复苏、CRRT及血浆置换、胆红素吸附是重要的危重孕产妇的有效救治方式，要根据患者的AKI病因选用。危重孕产妇CRRT开始的时机和剂量可以参照非妊娠患者。此外，必须全员动员，重视及北京那个医院白癜风最好乌鲁木齐治疗白癜风最好的